Стадии атеросклероза сосудов — патогенез и этиология заболевания

На сегодняшний день большая часть взрослого населения страдает нарушениями липидного обмена и связанными с этим заболеваниями. Одной из таких патологий является атеросклероз. Это коварный недуг, поражающий сосудистый эндотелий и приводящий к нарушению кровоснабжения органов и тканей всего организма.

Чтобы понимать, что происходит при возникновении и развитии данной патологии, необходимо подробно изучить патогенез атеросклероза.

Стадии атеросклероза сосудов - патогенез и этиология заболеванияОпределение понятий: патогенез, атерогенез и этиология

Механизм зарождения патологии

Патогенетические аспекты формирования и развития атеросклероза достаточно сложны для понимания обычного обывателя. Как любое другое заболевание, атеросклеротическое повреждение сосудистого русла не возникает просто так. Этиология атеросклероза заключается в систематическом воздействии на организм факторов риска:

  • употребление в пищу чрезмерного количества животных жиров;
  • отсутствие регулярных физических нагрузок, тренирующих сердечно — сосудистую систему;
  • увлечение спиртными напитками и табаком;
  • наличие избыточного веса, приводящее к значительному повышению ИМТ;
  • проблемы с обменом углеводов;
  • состояние хронического стресса;
  • половые и возрастные факторы;
  • наличие атеросклероза у близких родственников.

Изучив 10 главу учебника «Нормальная физиология» под редакцией Покровского В. П. можно сформировать представление об обмене веществ и энергии в организме человека.

Под действием неблагоприятных факторов запускаются процессы, относящиеся к патофизиологии. В патологических условиях метаболизм жиров нарушается.

Первым признаком этих изменений является стойкое увеличение содержания холестерина в крови, особенно его «плохой» фракции (ЛПНП).

Стадии атеросклероза сосудов - патогенез и этиология заболевания

 Факторы риска развития атеросклероза [инфографика]

В нормальных условиях весь поступающий с пищей и вырабатываемый организмом холестерол утилизируется печенью.

При патологии печень перестаёт справляться с отведенной ей функцией, поэтому липидные частицы в избыточном количестве продолжают  свободно циркулировать в кровяном русле.

Со временем устойчивая гиперлипидемия запускает процесс формирования атеросклеротических напластований на стенках артерий. Типичная последовательность изменений при атерогенезе характеризуется  патанатомией, присущей только этому процессу.

Процесс формирования бляшки

Согласно теории патогенеза липидной инфильтрации, в развитии атеросклероза ведущее место занимает атерогенез.

Это сложный процесс формирования атеросклеротической бляшки, который развивается согласно определённой схеме. Она состоит из нескольких этапов, имеющих чёткую последовательность.

От того, на какой стадии патогенеза находится болезнь, зависит её клиника, а соответственно схема лечения.

Появление жировых пятен и полосок

Это начальный этап в патогенезе атеросклероза. Первичная стадия заболевания носит название липоидоз. В это время происходит формирование пенистых клеток.

Далее они оседают на эндотелиальной выстилке крупных сосудов в виде едва заметных жировых напластований, которые выглядят как пятна желтоватого цвета.

По мере развития болезни происходит постепенное слияние пятнистых элементов, что приводит к появлению липидных полос на интиме сосудов.

На фоне изменений, характерных для первичного звена патогенеза атеросклероза, повышается проницаемость стенок сосудистого русла. Проходимость сосудов не изменяется, кровоснабжение органов осуществляется в штатном режиме, поэтому пациенты не наблюдают ещё у себя никаких симптомов заболевания.

 Современные теории возникновения и развития атеросклероза

Первичная закупорка

Вторая стадия в патогенезе атеросклероза носит название липосклероз. Морфогенез этого этапа заключается в том, что в сформированных ранее жировых полосах начинается процесс разрастания соединительной ткани, что приводит к их фиброзу. Фиброзная бляшка имеет ядро, которое представлено скоплением липидных частиц.

Атеросклеротическая бляшка имеет плотную текстуру, значительно увеличивается в объёме, приобретает округлые очертания. Эти  негативные изменения приводят к тому, что жировое напластование выступает в просвет сосудистого русла, становясь препятствием на пути у тока крови.

На этом этапе патогенеза диагностика заболевания становится информативной – с помощью инструментальных методов представляется возможным визуализировать наличие патологических разрастаний внутри сосудов, обнаружить нарушения кровотока на пораженном участке сосудистого русла.

Осложнённая бляшка

В том случае, если не были предприняты никакие лечебные действия, патогенез атеросклероза переходит на следующую стадию, для которой характерна определённая патологическая анатомия.

Ядро, состоящее из жира, значительно увеличивается в размерах. Это провоцирует повреждение сосудистой сети атеросклеротического образования, что приводит к кровоизлияниям в его полость.

Фиброзная капсула подвергается истончению, разрушается, на её поверхности постепенно образуются дефекты: трещины, язвы.

На этой стадии патогенеза заболевания пациенты, страдающие атеросклерозом, подвержены опасности тромботических осложнений. Из-за разрыва бляшки её увеличившееся липидное ядро попадает в просвет сосудистой сети.

С током крови жировой шар может закупорить тот или иной сосуд, став причиной ишемических повреждений органа, который кровоснабжается данным участком сосудистого русла.

Конечный этап патогенеза атеросклероза – это отложение кальциевых солей в атеросклеротических новообразованиях, а также в стенках поражённых сосудов.

Стадии атеросклероза сосудов - патогенез и этиология заболеванияСхема патогенеза атеросклероза сосудов

Что такое осложнённая и неосложнённая бляшка

Согласно одной из современных теорий возникновения такого заболевания как атеросклероз, этиология и патогенез формирования всех бляшек одинаковые. Однако существует разделение бляшек на осложнённые и неосложнённые.

Первый вариант – это так называемые «жёлтые» бляшки, для которых характерно наличие мощного ядра и тонкой оболочки. По мере прогрессирования патологического процесса происходит значительное разрастание внутреннего содержимого бляшки, появляются деструктивные изменения в её капсуле (язвенные дефекты, надрывы).

Повреждение соединительнотканного вместилища приводит к освобождению жирового ядра, которое способно стать причиной тромботических осложнений.

 Как убрать холестериновые бляшки в сосудах?

Второй вариант – это «белые» бляшки. Патогенез их формирования такой же, как и у «жёлтых». Однако образования подобного типа окружены крепкой оболочкой, содержащей большое количество коллагеновых и эластических волокнистых субстанций.

Даже при увеличении размеров жирового нуклеара её целостность не нарушается. Особенностью жировых отложений такого типа является их способность достигать довольно больших размеров.

Это чревато развитием значительного  стеноза повреждённого участка сосудистого русла, что является значительным препятствием кровотоку.

 Стадии развития атеросклероза сосудов

Патогенез атеросклероза – это сложный, поликомпонентный процесс, изучение и понимание которого даёт врачам и пациентам возможность не допустить прогрессирования заболевания, избежать возникновения фатальных осложнений. Лицам после 40 лет необходимо ежегодно проходить обследование и вести здоровый образ жизни, чтобы не пасть жертвой этого опасного недуга!

Атеросклероз: что это такое и как развивается болезнь

Стадии атеросклероза сосудов - патогенез и этиология заболеванияК сожалению, болезнь сосудов атеросклероз стремительно «молодеет»: с каждым годом это серьезное заболевание все чаще диагностируется у людей среднего возраста, и Россия регулярно пополняет печальную статистику. При неправильном лечении или полном отсутствии такового атеросклероз становится хроническим, человек теряет трудоспособность и получает группу инвалидности.

Как развивается атеросклероз сосудов?

Что это такое – атеросклероз и как он развивается? Атеросклероз — это хроническое заболевание сосудов, при котором в их стенках образуются атеросклеротические бляшки (происходит отложение жиров и разрастание соединительной ткани). Они деформируют сосуды, а также сужают их, что приводит к нарушению циркуляции крови и поражению внутренних органов.

При неправильном лечении или отсутствии такового атеросклероз приобретает хроническое течение, приводит к потере трудоспособности, инвалидности, а иногда и к преждевременной смерти в результате инфаркта или инсульта. Часто болезнь начинает проявляться в возрасте 40-45 лет, причем мужчины страдают атеросклерозом в 3-4 раза чаще, чем женщины.

Атеросклероз — самая распространенная сердечнососудистая патология. От этого заболевания, а также от его осложнений умирает наибольшая часть населения Земли.

В самом начале заболевания на внутренней оболочке артерий появляются так называемые жировые полоски — видимые липидные отложения. Если болезнь не лечить на ранних стадиях, то происходит дальнейшее отложение жиров и холестерина, возникают округлые плотные образования — атеромы, или атеросклеротические бляшки, выступающие в просвет сосуда и тем самым суживающие его.

В процессе того, как развивается атеросклероз, в толще отдельных или слившихся бляшек начинается некроз. В результате этого процесса атерома разрушается, что сопровождается кровоизлиянием в ее толщу и образованием тромбов в участках изъязвления.

Последние снижают прочность стенок сосудов, образуется аневризма (выпячивание стенки артерии, возникающее на участке ее растяжения, истончения, ослабления), в основном в аорте.

После этого на месте изъязвления формируется плотный рубец, и стенки артерий теряют эластичность, необходимую для поддержания нормального артериального давления.

К возникновению атеросклероза могут привести неправильное питание, отсутствие физической активности, стрессы, регулярное эмоциональное напряжение, курение, алиментарное ожирение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, различные нарушения обмена веществ.

Развитие атеросклероза может занять как несколько десятилетий, так и довольно незначительный промежуток времени. Все зависит от предрасполагающих факторов, а также от методов профилактики болезни или лечения ее начальной стадии.

Стадии развития атеросклероза сосудов

Первая стадия атеросклероза сосудов — это формирование липидных пятен, сопровождается пропитыванием артериальных стенок молекулами жиров. Другими словами, в артериях образуются липидные отложения.

Правда, жирами пропитывается не вся артерия, а только ее отдельные участки, которые располагаются по длине артерий и выглядят как желтоватые полоски.

При этом нарушения кровообращения у больного не происходит, симптомы атеросклероза отсутствуют.

Стоит отметить, что формирование липидных пятен идет быстрее, если человек страдает ожирением, артериальной гипертензией или сахарным диабетом.

Вторая стадия атеросклероза — это формирование фиброзной бляшки, сопровождается воспалением липидных пятен. Последние еще и убирают в себя клетки иммунной системы, пытаясь таким образом бороться с микроорганизмами и огромным  количеством жиров.

В результате воспалительного процесса скопившиеся жиры разлагаются, а соединительная ткань прорастает. Появляется фиброзная бляшка — образование, состоящее из смеси жиров (в основном холестерина) и кальция.

Ее поверхность возвышаются над внутренней поверхностью самого сосуда, и поэтому сужает его просвет, вызывая нарушение кровообращении.

Третья стадия развития атеросклероза — это формирование осложненной фиброзной бляшки, является завершающим этапом развития атеросклероза. Возникают многочисленные осложнения, на фоне которых ярко проявляются симптомы болезни.

Так, разрыв бляшки и высвобождение распавшихся тканей в просвет сосуда часто провоцируют закупорку сосудов почечных, сердечных или сосудов головного мозга.

Следствием разрыва бляшки является и образование тромба, который формируется из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов, оседающих на участок разрыва.

Как известно, тромб может вызвать полную закупорку сосуда и привести к нарушению циркуляции крови на участке артерии, расположенном чуть дальше от него. Наличие тромба становится причиной развития гангрены ног, инфаркта миокарда и инсульта головного мозга.

Атеросклероз согласно классификации ВОЗ

Стадии атеросклероза сосудов - патогенез и этиология заболевания

По происхождению:

  • гемодинамический атеросклероз, который развивается при артериальной гипертензии и других сосудистых нарушениях;
  • метаболический атеросклероз, который возникает на фоне наследственно-конституциональных нарушений липидного обмена, алиментарных расстройств, эндокринных заболеваний (гипотиреоза, сахарного диабета, болезней печени и почек);
  • смешанный атеркослероз.

По локализации:

  • аорты;
  • сосудов головного мозга;
  • венечных артерий сердца;
  • сосудов нижних конечностей.

Каждая из классификаций атеросклероза по-своему опасна.

Так, атеросклероз аорты может привести к систолической гипертензии, аневризме аорты и тромбоэмболии большого круга кровообращения, атеросклероз прецеребральных и церебральных артерий — к хронической недостаточности церебрального кровообращения и инфаркту мозга (ишемическому инсульту), атеросклероз коронарных артерий — к стенокардии, инфаркту миокарда, сердечной недостаточности и внезапной смерти, атеросклероз почечных артерий — к вазоренальной артериальной гипертензии, нефросклерозу, атеросклероз мезентериальных артерий — к синдрому брюшной жабы и инфаркту кишечника, атеросклероз сосудов нижних конечностей — к перемежающейся хромоте и гангрене пальцев и стоп.

Статья прочитана 3 492 раз(a).

Атеросклероз: этиология, патогенез, стадии, исходы

Атеросклероз — это медленно прогрессирующее заболевание, поражающее крупные и средние артерии мышечного типа и крупные артерии эластического типа, характеризующееся избыточным отложением белково-липидных масс в интиме сосудов, пролиферацией гладкомышечных клеток и увеличением объема внеклеточного матрикса.

Стадии атеросклероза сосудов - патогенез и этиология заболевания

  • Факторы риска атеросклероза можно подразделить на две группы: неустранимые и устранимые.
  • Неустранимые факторы риска:
  • • возраст (старше 40 лет у мужчин и 55 лет у женщин);
  • • мужской пол;
  • • наследственная предрасположенность: отягощенный семейный анамнез (раннее возникновение атеросклероза у близких родственников).
  • Устранимые (потенциально контролируемые) факторы риска:
  • • курение;
  • • дислипидемия — нарушение липидного профиля крови;
  • • гиподинамия (пониженная физическая активность);
  • • избыточная масса тела и ожирение;
  • • эндокринные нарушения, включая сахарный диабет;
  • • артериальная гипертензия;
  • • гомоцистеинемия;
  • • постменопаузальный дефицит эстрогенов у женщин;
  • • нейрогенные нарушения (психоэмоциональный стресс).
  • Такие факторы риска, как сахарный диабет или артериальная гипертензия, можно условно считать устранимыми по той причине, что при правильном лечении данных заболеваний наступает компенсация нарушенных функций, и их роль в развитии атеросклероза становится минимальной.
  • Рассмотрим отдельные факторы риска атеросклероза более подробно.

Возрастной фактор атеросклероза

Известно, что риск атеросклероза увеличивается с возрастом. Для мужчин это возраст старше 40 лет, для женщин — 50—55 лет. В молодом возрасте в стенке сосудов присутствуют в значительном количестве легко утилизируемые фосфолипиды, хорошо деполимеризующиеся кислые мукополисахариды (в частности, гиалуроновая кислота), склеропротеины (коллаген).

Читайте также:  Лак фламин от грибка ногтей: инструкция, цена, отзывы

Все эти вещества принимают активное участие в обмене веществ, что обеспечивает сосудистой стенке эластичность и способность быстро реагировать на различные изменения. С возрастом уменьшается количество фосфолипидов, среди кислых мукополисахаридов увеличивается доля хондроитинеульфатов, способствующих утолщению стенки сосудов.

В среднем слое накапливается хромотропное вещество мукоидной природы, увеличивается количество склеропротеинов. Коллаген становится плохо экстрагируемым. Повышается чувствительность эндотелия к механическим воздействиям, наблюдается расширение субэндотелиального слоя.

В интиме сосудов появляются особые мышечные клетки, для которых характерно расположение миофибрилл по периферии цитоплазмы. В таких клетках накапливаются белковые соединения.

Кроме того, изменения липидного профиля крови (дислипидемия), которые рассматриваются как отдельный фактор риска, также чаще начинают развиваться именно в старшем возрасте.

Однако возрастной фактор и связанные с ним изменения в структуре и функции стенки артерий, а также изменения липидного спектра крови нельзя считать главными этиологическими факторами атеросклероза. Они лишь предрасполагают к его развитию.

Наследственная предрасположенность

Наследственные факторы могут оказывать влияние на развитие атеросклероза в результате генетически обусловленных изменений активности ряда ферментных систем. В частности, это подтверждается экспериментами, при которых атеросклероз пытались вызвать у животных путем скармливания им холестерина в больших количествах.

У крыс данный патологический процесс не развивается, т. к. ферментная активность стенок сосудов у них очень высока. У кроликов, напротив, происходит очень стремительное накопление холестерина в стенке артерий. Однако здесь необходимо подчеркнуть, что речь в данном случае идет не об атеросклерозе, а лишь о нарушении липидного обмена, приводящего к избыточному отложению холестерина.

Наследственная природа атеросклероза также подтверждается существованием такого заболевания, как эссенциалъная семейная гиперхолестеринемия (семейный ксантоматоз), при котором имеется врожденный генетически обусловленный дефект ферментных систем, ответственных за обмен холестерина. В этом случае у ряда членов одной семьи, начиная уже с детского возраста, развивается быстро прогрессирующий тяжелейший атеросклероз.

Курение

Среди устранимых факторов риска курение табака (никотинозависимость) следует поставить на первое место. Так, даже при умеренном потреблении никотина (до 15 сигарет в день) риск атеросклеротического поражения сосудов становится в два раза выше.

Гиподинамия

Недостаточная физическая активность, которая превратилась в одну из серьезнейших проблем человечества. B современном мире, выступает в качестве отдельного фактора риска атеросклероза. Дефицит физической нагрузки влечет за собой изменения обмена веществ, в том числе метаболизма липидов, которые играют важную роль в патогенезе данного заболевания.

Избыточная масса тела и ожирение

Многочисленные клинические наблюдения указывают на то, что атеросклероз «шагает рука об руку с ожирением». Связь двух этих состояний иллюстрируют следующим положением: атеросклероз может развиться и без ожирения, но нет ожирения без атеросклероза. При ожирении, как правило, повышается уровень триацилглицеридов в крови.

Появляются и другие изменения в липидном спектре крови, способствующие развитию атеросклероза. Однако следует отметить, что избыточная масса тела и ожирение приводят к подобным изменениям со стороны липидного обмена лишь по достижении определенного возраста.

Эндокринные нарушения

Нарушение функции желез внутренней секреции оказывает значительное влияние на патогенез атеросклеротического процесса. Так, при сахарном диабете атеросклероз начинает прогрессировать более интенсивно. Это связано, в частности, с тем, что недостаточность инсулина приводит к усилению синтеза эндогенного холестерина.

Важную роль в развитии атеросклероза играет также гипофункция щитовидной железы. Известно, что тиреоидные гормоны повышают активность липолиза. При дефиците этих гормонов может возникнуть торможение липолиза, что повлечет за собой нарушение липидного метаболизма в целом и, как следствие, развитие дислипидемии.

Нарушения жирового обмена могут быть вызваны дисфункцией и других эндокринных органов: гипофиза, половых желез и т. д.

Нейрогенные нарушения (психоэмоциональный стресс)

В развитии атеросклероза данный фактор играет очень важную роль. Атеросклероз в настоящее время с полным основанием рассматривается в ряду так называемых болезней цивилизации — условно выделяемой группы заболеваний, широко распространившихся в мире в XX в. и в начале XXI в. и связанных с возрастанием темпа жизни, обусловливающим частое возникновение психоэмоционального стресса.

Согласно данным статистики Всемирной организации здравоохранения, в странах с высоким уровнем промышленного производства атеросклероз становится причиной смерти в несколько раз чаще, чем в странах с развивающейся экономикой. Это объясняется тем, что на фоне научно-технического прогресса нагрузка на нервную систему лиц, непосредственно занятых в различных сферах полезной деятельности, существенно возрастает.

Многочисленные экспериментальные и клинические исследования подтверждают роль коркового невроза в возникновении и последующем развитии атеросклеротического процесса.

Отмечается также, что атеросклероз в большей степени распространен среди жителей городов, чем жителей сельской местности, а также среди людей, занятых умственным трудом, нежели физическим.

Одним из механизмов, за счет которых нейрогенные нарушения оказывают влияние на состояние сосудистой стенки, служит нарушение трофики стенки сосудов, возникающее в результате длительного нейрогенного спазма vasa vasorum — мелких сосудов, кровоснабжающих стенку артерий.

Указанный механизм также может усиливаться за счет воздействия избытка катехоламинов, что характерно для стрессовых ситуаций. В результате указанных влияний нарушаются обменные процессы в сосудистой стенке, что создает предпосылки для развития атеросклеротического процесса.

Что касается таких факторов риска, как артериальная гипертензия, дислипидемия, постменопаузальный дефицит эстрогенов и гомоцитеинемия, то они играют непосредственную роль в патогенезе атеросклероза, в связи с чем и будут рассмотрены в следующем подразделе.

Патогенез

Предрасполагающие механизмы

  1. По современным представлениям, развитие атеросклероза обусловлено сочетанием двух основных процессов, способствующих нарушению нормального обмена липидов и белков в стенке артерий:
  2. • альтерация (повреждение) стенки артерий и последующее длительно существующее воспаление;
  3. • дислипидемия — изменение липидного профиля крови.

Альтерация

  • Альтерация стенки артерий может быть результатом воздействия следующих факторов:
  • • артериальная гипертензия, при которой в местах бифуркации стенка артерий испытывает хронически повышенное напряжение сдвига, в результате чего постоянно происходит десквамация эндотелия;
  • • курение, способствующее спазму сосудов, агрегации тромбоцитов, а также усиленной выработке цитокинов, поддерживающих воспаление;
  • • инфекционные агенты, такие как Chlamydia Pneumoniae и Cytomegalovirus, относящийся к семейству Herpesviridae, — данные микроорганизмы способны оказывать прямой цитопатичеекий эффект, а также усиливать агрегацию тромбоцитов и инициировать иммунный ответ, результатом которого является повреждение эндотелия;

• гомоцистеинемия (повышенный уровень аминокислоты гомоцистеина в крови) служит фактором, способствующим избыточному образованию свободных радикалов кислорода, которые также повреждают сосудистую стенку; кроме того, гомоцистеин усиливает окисление липопротеинов низкой плотности и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов. Для поддержания нормального уровня гомоцистеина в крови требуются витамины Bg, В12 и фолиевая кислота, которые участвуют в утилизации данной аминокислоты. Повреждение эндотелия артерий рассматривается в настоящее время как пусковой фактор в развитии атеросклероза.

Дислипидемия

Дислипидемия — изменение липидного профиля крови, характеризующееся повышением уровня общего холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), снижением уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП).

Холестерин и другие липидные метаболиты, будучи гидрофобными веществами, могут транспортироваться с кровью только при условии образования специальных транспортных систем — липопротеинов, которые содержат в своей структуре белки, обеспечивающие растворимость в воде.

  1. Существует несколько видов липопротеинов:
  2. • ЛПНП — транспортируют холестерин из печени в ткани и стенку сосудов;
  3. • ЛПОНП — транспортируют триглицериды, фосфолипиды и холестерин из печени в ткани, содержат меньше холестерина, чем ЛПНП;
  4. • АПВП — транспортируют холестерин из стенки сосудов и тканей в печень.

При рассмотрении патогенеза атеросклероза липопротеины принято подразделять на две группы: атерогенные, т. е. способствующие развитию атеросклероза (ЛПНП и в меньшей степени ЛПОНП) и ан-тиатерогенные (ЛПВП).

Однако следует иметь в виду, что липопротеины проявляют свойства атерогенности/антиатерогенности при изменении их нормального уровня в крови и, самое главное, лишь на фоне альтерации и воспалительного процесса в стенке артерий.

В клинической практике наиболее доступный индекс, отражающий состояние липидного профиля, — это уровень общего холестерина. В норме он составляет 3,9-5,2 ммоль/л. Пациенты, у которых концентрация общего холестерина составляет 5,2-6,76 ммоль/л, составляют «группу с умеренным риском» развития атеросклероза; гиперхолестеринемия (свыше 6,76 ммоль/л) свидетельствует о высоком риске.

Эстрогены оказывают нормализующее влияние на эстроген-фосфо-лицетиновый индекс, предупреждая развитие дислипидемии у женщин фертильного возраста. У женщин в период постменопаузы и у мужчин данный защитный механизм отсутствует.

Механизмы атеросклеротического повреждения сосудов

Прежде всего, необходимо отметить, что транспорт холестерина в сосудистую стенку и фагоцитоз его избытков макрофагами — это нормальный процесс. Однако в обычных условиях макрофаги захватывают ограниченное количество холестерина и затем покидают стенку артерии.

При развитии атеросклероза ЛПНП подвергаются перекисному окислению с участием активных форм кислорода, превращаясь в «модифицированные» ЛПНП, которые способны накапливаться в макрофагах в больших количествах.

В результате образуются так называемые пенистые клетки. В дальнейшем пенистые клетки разрушаются. При этом выходящие из них липидно-белковые массы накапливаются в субэндотелиальном слое артерии.

Липиды откладываются как внутри клеток (макрофагов и гладкомышечных клеток), так и в межклеточном пространстве.

С другой стороны, активированные тромбоцит макрофаги и клетки, входящие в состав сосудистой стенки, выделяют факторы, которые стимулируют миграцию гладкомышечных клеток в интиму.

Активированные макрофаги также выделяют цитокины, способствующие миграции Т-клеток и моноцитов в интиму, а также стимулирующие продукцию факторов роста (вызывают пролиферацию гладкомышечных клеток) и синтез активных форм кислорода (окисляют ЛПНП). Гладкомышечные клетки начинают пролиферировать и вырабатывать коллаген, составляющий основу соединительнотканной капсулы атеросклеротической бляшки.

Стадии атеросклероза

1. Долипидная стадия. Характеризуется альтерацией и воспалением в стенке артерий и развитием дислипидемии. Однако видимые морфологические признаки атеросклероза отсутствуют.

2. Липоидоз. В интиме откладываются липидно-белковые массы, начинается склеротический процесс.

3. Липосклероз. Формируется атеросклеротическая бляшка: продолжается накопление липидно-белковых масс с одновременным развитием соединительной ткани.

4. Атероматоз. На этой стадии бляшка представляет собой плотную соединительнотканную капсулу, заполненную детритом, представляющим собой продукт распада липидов и белков.

5. Атерокалъциноз. Происходит отложение солей кальция в бляшке.

6. Атероматозная язва. Оболочка бляшки становится очень тонкой, бляшка изъязвляется, а ее содержимое попадает в кровоток.

Исходы атеросклероза

1. Стеноз артерии.

2. Разрыв или поверхностная эрозия атеросклеротической бляшки, создающие условия для развития тромбоза (наиболее частый механизм возникновения острого инфаркта миокарда).

3. Уменьшение прочности сосудистой стенки, служащее причиной развития аневризм с риском их последующего разрыва.

4. Распад атеросклеротической бляшки, сопровождающийся отрывом небольших фрагментов, которые, таким образом, превращаются в эмболы. Последние с током крови переносятся в артерии более мелкого калибра и, закупоривая их, вызывают ишемию тканей.

Роль атеросклероза в патологии сердечно-сосудистой системы

  • При атеросклерозе чаще всего поражаются следующие артерии (приведены в порядке убывания частоты):
  • • брюшная аорта;
  • • коронарные артерии;
  • • подколенная и бедренная артерии;
  • • грудная аорта;
  • • внутренняя сонная артерия;
  • • мозговые артерии (особенно виллизиев круг).
  • Атеросклероз служит наиболее частой причиной следующих патологических состояний:
  • • острый инфаркт миокарда (в 95 % случаев);
  • • острое нарушение мозгового кровообращения (инфаркт мозга);
  • • окклюзия артерий брыжейки;
  • • гангрена нижних конечностей;
  • • разрыв аневризм.

В первых четырех пунктах указаны состояния, при которых атеросклероз является причиной локального утолщения стенки сосудов, в результате чего уменьшается их просвет и, как следствие, проходимость, что ведет к развитию ишемии.

Другой механизм ишемии связан с тем, что атеросклероз нередко инициирует образование тромбов.

Патогенез атеросклероза

Патологическая анатомия, этиология, патогенез

Морфологические изменения при атеросклерозе локализуются в крупных артериях эластического типа — в аорте, сонных артериях (главным образом в развилке общей сонной и во внутренней сонной), венечных артериях сердца, мозговых, брыжеечных, почечных артериях, в артериях таза, нижних конечностей, значительно реже в артериях верхних конечностей. На первом месте по частоте, интенсивности, объему поражения стоит аорта, особенно нисходящий отдел грудной аорты и брюшная аорта, а также сонные артерии.

Атеросклеротические бляшки в виде более или менее плотных утолщений интимы, то плоских, то значительно выбухающих в просвет сосуда, локализуются с характерной для них очаговостью в определенных участках артериальной системы (рис.

1): в восходящей аорте — тотчас над аортальными клапанами, в месте прилегания легочной артерии и в области рубца артериального протока; в нисходящей грудной и брюшной аорте — соответственно отхождению межпозвоночных артерий и других боковых ветвей; в венечных артериях сердца — со стороны стенки, лежащей непосредственно на миокарде.

Такая излюбленная локализация бляшек, по-видимому, обусловлена влиянием ударов кровяной волны, воздействием нервно-рефлекторных факторов, а также особенностями гистологического строения соответствующих участков сосудистой стенки.

Читайте также:  Малышева о грибке ногтей на ногах

Рис. 1. Атеросклероз брюшной аорты; в нижнем отделе — изъязвление бляшек с кровоизлиянием в них.

В зависимости от темпа и давности формирования атеросклеротические бляшки бывают либо мягкими, желтыми (при значительном липоидозе и атероматозе), то беловатыми, отечными (за счет мукоидного набухания и белкового пропитывания интимы), либо плотными перламутрово-белыми (в случаях резкого склероза и гиалиноза), то ломкими, хрустящими (при атерокальцинозе). Нередко изъязвленные атероматозные бляшки оказываются не желтыми, а темно-красными или аспидносерыми в связи со свежими либо старыми кровоизлияниями в них.

Согласно воззрениям большинства современных исследователей формирование атеросклеротической бляшки, т. е.

самая ранняя стадия развития атеросклероза, начинается с накопления мукоидной субстанции и набухания основного межуточного вещества интимы с появлением выраженной метахромазии.

Затем происходит накопление в межуточном веществе липоидов и плазменных белков, главным образом фибрина, и в дальнейшем — разрастание фиброзной ткани.

Инфильтрация липоидами иногда ограничивается самыми поверхностными слоями интимы, но чаще распространяется на всю ее толщу. Нередко липоиды адсорбируются на эластических волокнах интимы, особенно на внутренней эластической мембране. Липоиды откладываются не только в межуточном веществе, но и в самих клетках интимы (ксантомные клетки).

Сформированные атеросклеротические бляшки претерпевают ряд изменений: в них появляются гомогенные поля гиалиноза, кристаллы холестерина, структурные элементы стенки распадаются с образованием кашицеобразных масс жирового детрита (атероматоз), откладываются известковые соли (атерокальциноз), в отдельных случаях происходит костеобразование.

Очень часто в пораженных атеросклеротическим процессом оболочках аорты можно выявить тонкостенные вновь образованные кровеносные сосуды. В бляшках нередки кровоизлияния (особенно в венечных артериях сердца): и мелкие диапедезные, и обширные типа гематом.

Кровоизлияния могут быть причиной тромбоза и закупорки просвета артерий. В старых бляшках иногда отчетливо заметно слоистое строение.

При этом в поверхностных слоях бляшки наблюдаются более свежие изменения в виде мукоидного набухания основного межуточного вещества, пропитывания плазменными белками, включая фибрин, в глубоких слоях — более старые очаги липоидоза и атероматоза, поля склероза и гиалиноза, а между ними иногда видны отложения фибрина. Это чередование слоев свидетельствует о волнообразном течении атеросклероза. Основным пластическим материалом для формирования и «роста» атеросклеротической бляшки служат кислые мукополисахариды и фибрин.

Эволюция и темп развития патоморфологических изменений при атеросклерозе широко варьируют: в одних случаях на первый план выступает пропитывание интимы фибрином с формированием интрамуральных тромбов и последующим склерозом при минимальном липоидозе, в других — атероматоз.

Процессы деструкции бляшки, начинающиеся в толще ее, в очагах липоидоза, нередко распространяются на всю толщу интимы до самых поверхностных слоев, сопровождаясь изъязвлением ее (атероматозная язва) с прорывом кашицеобразного детрита в просвет сосуда.

Как последствия этого возможны эмболия с заносом кристаллов холестерина в мелкие артерии различных органов, образование пристеночных (в аорте) и обтурирующих тромбов (в венечных артериях сердца, мозговых, брыжеечных артериях), сквозной разрыв сосуда, внутристеночный разрыв сосуда с образованием расслаивающей аневризмы.

Последняя особенно часто локализуется в аорте (см. Аневризма аорты), главным образом в брюшном отделе, иногда захватывает большую часть аорты, начинаясь в восходящем отделе или в дуге и спускаясь в брюшной отдел. Небольшие расслаивающие аневризмы могут заживать в результате прорастания соединительнотканными элементами.

Наконец, при атеросклерозе может резко преобладать петрификация стенки, главным образом в артериях таза и нижних конечностей.

Атеросклероз нельзя рассматривать только как заболевание артерий, поскольку его течение и исходы неразрывно связаны с функциональными нарушениями того органа, в сосудах которого развиваются атеросклеротические изменения.

В зависимости от локализации и темпов развития атеросклероза возможна различная его клинико-анатомическая картина. Наибольшее практическое значение имеет атеросклероз сосудов сердца, головного мозга, кишечника и нижних конечностей. А.

сердца проявляется в двух формах: 1) склероз аортальных клапанов с недостаточностью их, реже — со стенозом аортального отверстия; в процесс в некоторых случаях вовлекается двустворчатый клапан (главным образом передний парус), а иногда изменения захватывают фиброзное кольцо; 2) склероз венечных артерий с явлениями коронарной недостаточности, которая обусловливает свыше 40% летальных исходов при А. В большей степени страдает левая коронарная артерия, особенно ее передняя нисходящая ветвь. А. сосудов головного мозга, преимущественно артерий виллизиева круга, ведет либо к красному размягчению, либо к серому размягчению вещества мозга, либо к диффузной атрофии коры. При атеросклерозе внутренней сонной артерии — как интра-, так и экстракраниального ее отделов — возникает обтурирующий тромбоз и в одних случаях образуются обширные очаги серого размягчения, дающие картину острых, апоплектиформных инсультов (всегда с быстрым летальным исходом), а в других медленно нарастает мозговая недостаточность как следствие множественных мелких очагов серого размягчения. Атеросклероз брыжеечных артерий и артерий нижних конечностей приводит к гангрене кишечника и гангрене конечностей.

Параллелизм между степенью атеросклеротических изменений артерий и клинической картиной заболевания отмечается не всегда, так как синдромы, возникающие при А.

связаны не только с анатомическим пораженцем органов, но и с нервнорефлекторными расстройствами и особенностями возбудимости и реактивности больного.

Сочетание атеросклеротических явлений с ангионевротическими составляет важнейшую черту заболевания.

Существует несколько теорий происхождения и механизма развития атеросклероза. Воспалительная теория, согласно которой А. рассматривался как «хронический деформирующий эндартериит» [Вирхов (R. Virchow)] с явлениями жировой дегенерации элементов стенки или как рецидивирующий серозно-фибринозный эндартериит [ Рессле (R. Rossle) и др.], утратила свое значение.

В 50-х годах текущего столетия была выдвинута концепция острого белкового отека интимы (отдельные ее участки набухают в виде подушек, в которых уже вторично происходит отложение липоидов). Очень многие исследователи придерживаются в настоящее время теории нарушения проницаемости сосудистой стенки с первичным плазматическим пропитыванием интимы |Аииц (К.

Apitz), Синапиус (D. Sinapius), Линцбах (J. Linzbach) и др. И. В. Давыдовский с сотр.]. Эти взгляды в известной мере можно расценивать как развитие так называемой имбибиционной теории Рибберта (Н. Ribbert).

Липоидоз интимы Риббертом и другими сторонниками данной теории рассматривался как вторичный процесс, а нарушение проницаемости сосудистой стенки и гемодинамические воздействия на  нее — первичными.

Рокитанский (К. Rokitansky) был основоположником другого направления в учении о патогенезе атеросклероза. Он считал образование атеросклеротических бляшек результатом «метаморфозы наложений» фибрина, осаждающегося на стенках артерий вследствие дискразии крови.

Аналогичная точка зрения, но уже на основании современных данных развита в так называемой тромбогенной теории, согласно которой в основе развития атеросклероза лежит первичный интрамуральный рецидивирующий тромбоз, т. е. неоднократное внутристеночное пропитывание артерий фибрином с последующим прямым превращением его в коллаген.

Особый интерес представляют данные новейших иммуногистохимических исследований (методом флюоресцентных антител Кунса), выявивших отложения фибрина в стенке артерий в самых ранних стадиях развития А.

Совершенно иначе трактуется патогенез атеросклероза с позиций инфильтративной теории, выдвинутой Н. Н. Аничковым. Она берет свое начало в экспериментальных исследованиях А. И. Игнатовского, Л. М. Старокадомского и др.

получивших у кроликов при кормлении их мясом, молоком и куриными яйцами холестериновую инфильтрацию аорты, сходную с А. человека. Экспериментами Н. Н. Аничкова и С. С.

Халатова была доказана возможность возникновения таких же изменений аорты и крупных артерий у кроликов при кормлении их чистым холестерином.

Согласно инфильтративной теории ведущим первичным процессом при атеросклерозе является липоидная (холестериновая) инфильтрация стенки артерий. Принципиальное значение этой теории в том, что А. был определен как заболевание, в основе которого лежит нарушение липоидного обмена.

Инфильтративная теория, рассматривающая А. только как нарушение липоидного обмена с гиперхолестеринемией, имеет много сторонников, однако в настоящее время встречает и ряд возражений.

Указывают, что холестерин пищи для кроликов является чуждым веществом и применяется в экспериментах в массивных дозах, что экспериментальный холестериновый атеросклероз, как правило, не сопровождается ни атероматозным изъязвлением, ни тромбообразованием. Наконец, не всегда удается проследить прямую зависимость между степенью гиперхолестеринемии и А.

даже при тяжелых формах А. гиперхолестеринемия наблюдается не более чем в 60% случаев (Б. В. Ильинский). С другой стороны, длительное введение в организм больших количеств холестерина может и не приводить к развитию А. (А. Л. Мясников).

Не только холестерин пищи, но и липопротеиды крови и структурных элементов самой сосудистой стенки являются источником липоидов, инфильтрирующих интиму. Накоплению холестерина (см.) в стенке артерий способствуют нарушения прочности липопротеидов крови, сдвиги в их содержании и строении, изменения липопротеидных свойств эластина (А. Т.

Пикулев) и нарушение баланса между синтезом и утилизацией холестерина в самой стенке артерий. Таким образом, все приведенные теории лишь в какой-то мере отражают отдельные стороны развития атеросклеротического процесса, в патогенезе которого играет роль целый ряд общих и местных факторов.

Все более выступает на первый план тенденция связать развитие А; с нарушением местного (тканевого) обмена и физико-химического состояния артериальной стенки (особое значение придается мукополисахаридам и коллоидной структуре белков интимы), с возрастными изменениями, с влиянием гемодинамических и нервнорефлекторных факторов.

Значительные отличия в проявлениях атеросклероза человека и спонтанного атеросклероза у животных и птиц (прежде всего, отсутствие у последних инсультативных явлений, столь характерных для людей) указывают на то, что А. у человека отражает собственные закономерности развития, связанные с особенностями нервной деятельности (И. В. Давыдовский).

Предполагают, что в основе патогенеза А. лежит нарушение нервной регуляции вазомоторной деятельности.

В связи с нервно-рефлекторными воздействиями, которые могут быть направлены на изолированный фрагмент сосудистой стенки, в этих участках возникает повышение проницаемости с пропотеванием в интиму всех составных частей плазмы — белков, липопротеидов, извести, что ведет к формированию атеросклеротических бляшек.

Механизмы патогенеза атеросклероза

Стадии атеросклероза сосудов - патогенез и этиология заболевания

Патогенез атеросклероза достаточно сложен, поскольку в развитии патологического процесса принимает участие множество факторов, кроме того, патогенез протекает в несколько стадий, которые являются закономерным продолжением друг друга.

Так, на начальных этапах патогенеза заболевания имеет место сочетание трех факторов:

1. Изменения содержания липопротеидов в сыворотке крови, а именно повышение их концентрации.

Имеют место так называемые гиперлипидемии, которые могут быть первичными (развиваться в связи с наличием факторов риска атеросклероза) или вторичными (быть следствием другой патологии, например, хронической почечной недостаточности, алкогольного гепатита, сахарного диабета. синдрома Иценко-Кушинга и так далее).

2. Изменение качественного состава липопротеидов. В частности, их окисление при недостаточности антиоксидантной системы или гликозилирование при повышении уровня глюкозы в крови (нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет).

3. Нарушение функционирования эндотелия. Конкретные причины этого состояния назвать достаточно сложно, однако роль как таковой дисфункции эндотелия в развитии атеросклероза четко доказана.

Под действием указанных факторов, являющихся ведущими на первых стадиях патогенеза атеросклероза, происходит проникновение липидов в стенку сосуда, где они начинают накапливаться. Поскольку липиды являются чужеродным веществом для стенки сосуда, то они начинают поглощаться макрофагами.

Ведущие механизмы в патогенезе заболевания

В связи с тем, что липиды поступают в стенку сосуда на протяжении длительного времени и все время поглощаются макрофагами, последние сначала изменяются, накапливают в себе гранулы липидов и превращаются в так называемые пенистые клетки, которые затем начинают выделять специальные вещества, привлекающие в зону липидоза гладкомышечные клетки.

Миграция гладкомышечных клеток в интиму и их превращение в фибробласты является ведущим звеном в патогенезе атеросклероза. Именно в связи с появлением фибробластов в интиме начинаются активные процессы образования соединительной ткани и развития фиброза.

Также значимым моментов в патогенезе атеросклероза является то, что сами пенистые клетки со временем отмирают, образуя аморфную массу детрита. Таким образом, патогенез атеросклероза объясняет процессы формирования фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда, а также тканевого детрита, который образуется под покрышкой бляшки и может попадать в кровеносное русло при ее разрушении.

Патогенетические механизмы объясняют собственно процесс формирования бляшки, но не клинические проявления и осложнения заболевания, связанные в большей степени с ишемией органов и тканей из-за сужения просвета сосудов и уменьшения поступления крови к тканям, а также из-за артериальной гипертензии. являющейся следствием церебрального атеросклероза и нарушения регуляции системного артериального давления.

Описание патогенеза атеросклероза

Атеросклероз: этиология, патогенез

Атеросклероз (от греч. athere — кашица и sklerosis — уплотнение) — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Читайте также:  Отекают глаза по утрам (верхние и нижние веки): чем снять припухлость?

Атеросклероз широко распространен среди населения экономически развитых стран Европы и Северной Америки. Болеют обычно люди во второй половине жизни. Проявления и осложнения атеросклероза являются наиболее частыми причинами смертности и инвалидности в большинстве стран мира.

Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его развития.

Атеросклероз является лишь разновидностью артериосклероза, отражающей нарушения метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз). В таком толковании термин «атеросклероз» был введен в 1904 г.

Маршаном и обоснован экспериментальными исследованиями Н. Н. Аничкова. Поэтому атеросклероз называют болезнью Маршана — Аничкова.

В зависимости от этиологических, патогенетических и морфологических признаков различают следующие виды артериосклероза:

  • атеросклероз (метаболический артериосклероз);
  • артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической болезни);
  • воспалительный артериолосклероз (например, сифилитический, туберкулезный);
  • аллергический артериосклероз (например, при узелковом периартериите);
  • токсический артериосклероз (например, адреналиновый);
  • первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга);
  • возрастной (старческий) артериосклероз.

Этиология

В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:

  • обменные (экзо-и эндогенные);.
  • гормональные;
  • гемодинамический;
  • нервный;
  • сосудистый;
  • наследственные и этнические.

Среди обменных факторов основное значение имеют нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего холестерина и липопротеидов.

Гиперхолестеринемии придавалась чуть ли не ведущая роль в этиологии атеросклероза. Это было доказано экспериментальными исследованиями.

Скармливание животным холестерина приводит к гиперхолестеринемии, отложению холестерина и его эфиров в стенке аорты и артерий, развитию атероскле-ротических изменений. У больных атеросклерозом людей также нередко отмечают гиперхолестеринемию, ожирение.

Эти данные позволяли ранее считать, что в развитии атеросклероза исключительное значение имеет алиментарный фактор (алиментарная инфильтрационная теория атеросклероза Н. Н. Аничкова).

Однако в дальнейшем было доказано, что избыток экзогенного холестерина у человека во многих случаях не приводит к развитию атеросклероза, корреляция между гиперхолестеринемией и выраженностью морфологических изменений, свойственных атеросклерозу, отсутствует.

В настоящее время в развитии атеросклероза придается значение не столько самой гиперхолестеринемии, сколько нарушению обмена липопротеидов, ведущему к преобладанию плазменных липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и низкой плотности (ЛПНП) над липопротеидами высокой плотности (ЛПВП).

Липопротеиды очень низкой и низкой плотности отличаются от липопротеидов высокой плотности прежде всего тем, что липидный компонент у первых представлен холестерином, а у вторых — фосфолипидами; белковым компонентом у первых и вторых является апопротеин.

Из этого следует, что метаболизм холестерина в клетке связан прежде всего с обменом в ней липопротеидов, к которым клетка имеет специфические апорецепторы.

При регулируемом (рецепторном) обмене поставщиками холестерина в клетку являются ЛПОНП и ЛПНП (регулируемый эндоцитоз), при этом излишки холестерина после утилизации его клеткой извлекаются ЛПВП.

Однако при наследственной утрате апорецепторов клеткой или их поломе при преобладании ЛПОНП и ЛПНП над ЛПВП регулируемый обмен холестерина в клетке сменяется нерегулируемым (нерегулируемый пиноцитоз), что ведёт к накоплению холестерина в клетке (схема XVII). Поэтомуто ЛПОНП и ЛПНП называют атерогенными.

В основе обменных нарушений при атеросклерозе лежит дислипопротеиде-мия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек. Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене — при портальной гипертензии).

Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.

Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений.

Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда). Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему».

Эта концепция не разделяется большинством патологов.

Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.

Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Патогенез

Патогенез атеросклероза учитывает все факторы, способствующие его развитию, но при этом прежде всего те, которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий.

С ними связано в дальнейшем повреждение эндотелия артерий, накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме, нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы, пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с.

https://www.youtube.com/watch?v=4vocIs1aUIw

последующей трансформацией в так называемые пенистые клетки, которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений (схема XVIII).

Патологическая анатомия и морфогенез

Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (athere) и очаговое разрастание соединительной ткани (sclerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно поражаются, как уже упоминалось, артерии эластического и мышечно-эластического типа, т. е. артерии крупного и среднего калибра; значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза).

При макроскопическом исследовании различают следующие виды атеросклеротических изменений, отражающие динамику процесса:

  • жировые пятна или полоски;
  • фиброзные бляшки;
  • осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс;
  • кальциноз, или атерокальциноз.

Жировые пятна или полоски — это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы.

Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры, например Суданом.

Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже — в крупных артериях.

У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно обнаружить в аорте липидные пятна. В юношеском возрасте липидоз усиливается, жировые пятна появляются не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом изменения, характерные для физиологического раннего липидоза, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений.

Фиброзные бляшки — плотные, овальные или круглые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет {стенозирующий атеросклероз).

Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др.

Чаще поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое (механическое) воздействие (в областях ветвления и изгибов артерий, на стороне их стенки, которая имеет жесткую подстилку).

41. Атеросклероз, этиология, стадии развития, патогенез, последствия, принципы лекарственной терапии

  • Атеросклероз–этохроническое заболевание сосудов, котороехарактеризуется образованием в стенкахсосудов атеросклеротических бляшек(отложение жиров и разрастаниесоединительной ткани), которые сужаюти деформируют сосуды, что в свою очередьявляется причиной нарушений циркуляциикрови и поражению внутренних органов.
  • этиологическиефакторы: частые и длительные стрессы,злоупотребление жирной и богатойрафинированными углеводами пищей,эндокринные и обменные заболевания(ожирение, сахарный диабет, гипотиреоз,желчно-каменная болезнь).
  • Основныефакторы риска развития атеросклероза:артериальная гипертензия, повышениевязкости и свертываемости крови,дислипопротеинемия с повышениемсодержания в сыворотке крови липопротеиновочень низкой и низкой плотности (II-IV типгиперлипопротеинемии по классификацииВОЗ) и снижением содержания липопротеиноввысокой плотности (ЛВП), курение, ожирение,генетическая предрасположенность кпреждевременному атеросклерозу,гиподинамия, возраст старше 40 лет.
  • Выделяют5 стадий этого заболевания:
  • 1 стадия — долипидная стадия: в этой стадии нарушается проницаемость внутренней оболочки сосудов для липопротеинов.
  • 2 стадия — стадия липоидоза: на внутренней оболочке сосудов начинают накапливаться липопротеины, они приобретают вид желтоватых полосок.
  • 3 стадия — стадия липосклероза: на этой стадии вокруг жиробелковых комплексов разрастается соединительная ткань, вследствие чего формируются выступающие бляшки.
  • 4 стадия — стадия атероматоза: центр бляшки начинает изъязвляться, она значительно выступает в просвет сосуда, под бляшкой начинает разрушаться слой сосудистой стенки и она проникает в мышечный слой сосуда.
  • 5 стадия — стадия атерокальциноза: на этой стадии в бляшку происходит отложение солей кальция, бляшка становится очень плотной и значительно суживает просвет сосуда, препятствуя току крови.

Патогенезатеросклероза

Патогенезатеросклероза сложен. По современнымпредставлениям в основе возникновенияатеросклероза лежит взаимодействиемногих патогенетических факторов,ведущее в конечном счете к образованиюфиброзной бляшки (неосложненной иосложненной).

Различаюттри основные стадии формированияатеросклеротической бляшки (атерогенез):

1. Образованиелипидных пятен и полосок (стадиялипоидоза).

2. Образованиефиброзной бляшки (стадия липосклероза).

3. Формированиеосложненной атеросклеротической бляшки.

Начальнаястадия характеризуется появлением винтиме артерий пятен и полосок, содержащихлипиды.

Атеросклероз,последствия которогоприводят к развитию ишемическойболезни сердца (ИБС), является однойиз самых частых причин смерти взрослогонаселения в большинстве развитыхстран мира.(инсульт,инфаркт, стенокардия)

  Лекарственнаятерапия направленана контроль и воздействие на уровеньсывороточного холестерина, ли-попротеидов,а также на питание и укрепление сосудистойстенки.

С целью снижения содержанияхолестерина в крови больных атеросклерозомиспользуют много лекарственных препаратов(клофибрат, полиспонин, никотиновуюкислоту, холестирамин и другие). Для 'воздействия на сосудистую стенкуназначают пармидин (ангинин, продектин).

Однако их недостаток в том, чтонормализующее действие проявляетсятолько в период приема препарата иисчезает после отмены, отсюда необходимостьв длительном применении — месяцы, годы,что не всегда удобно и желательно длябольного, ведь химиопрепараты далеконе безвредны для организма, поэтомуособую значимость в лечении атеросклерозаприобретают лекарственные средства,приготовленные из растительного сырья.Среди них наибольшее-применение нашлилекарственные травы и препараты из них,влияющие на холестериновый обмен. Вчастности, полиспонин — сухой экстракт(таблетки) из корневищ и корней диоскореиниппонской, который назначается по0,1—0,2 3 раза в день после еды в течениемесяца, курс лечения повторяется 3—4раза через 7—10-дневный перерыв. 

Этиология и патогенез атеросклероза — ProfMedik Медицинский Портал

Этиология и патогенез атеросклероза сложны. Нет основания придавать исключительное значение в развитии болезни одному фактору.

Большое значение имеет наследственный фактор. Есть семьи, члены которых особенно часто болеют коронарной и гипертонической болезнью.

Отсутствие физической работы, сидячий образ жизни, переедание, работа, связанная с большим эмоционально-нервным напряжением, ведут к нарушению обменных процессов и атеросклерозу. Развитие ожирения, коронарной недостаточности, обменных поражений суставов еще больше ограничивает возможности физической работы, физических упражнений и таким образом образует своеобразный порочный круг.

Алиментарный фактор имеет значение, так как о нем говорят эпидемиологические данные (свидетельствующие о роли в развитии атеросклероза питания с большим содержанием жиров), экспериментальные наблюдения, классические исследования.

Клиницистам хорошо известно значение хронического перенапряжения нервной системы для развития атеросклероза; несомненную роль в этом играет нервно-эндокринный фактор, нарушающий белково-жировой, особенно холестериновый обмен в организме. В нервном патогенезе атеросклероза могут быть важными эндокринный, в том числе и гипофизарно-надпочечниковые стрессы. Повторные спазмы сосудов ведут к изменению стенки сосуда и повышению ее проницаемости.

  • Липиды проникают в стенку артерий из просвета сосуда вместе с составными частями плазмы крови, так как интима сосудов получает питательные вещества вместе с плазмой непосредственно из просвета сосуда.
  • Следовательно, в самом сосуде или плазме крови возникают изменения, способствующие отложению холестерина в стенке сосуда.
  • Опыты с кормлением кроликов меченым холестерином показали роль пищевой инфильтрации липидов в патогенезе атеросклероза.

Однако количество липидов, поступающих в организм человека с пищей, в десять раз меньше того количества, которое синтезируется в нем.

Что касается роли тех или иных липидов, то, по мнению некоторых исследователей, в патогенезе атеросклероза наибольшее значение имеют триглицериды. Холестерин в плазме находится во взвешенном состоянии.

Не совсем ясно, под влиянием каких причин холестерин выпадает из раствора в виде холестеринэстеров и инфильтрирует интиму сосуда. Известно, что «стабилизатором» холестерина в плазме является лецитин, удерживающий его в коллоидно-дисперсном состоянии.

Неустойчивость и выпадение холестерина могут зависеть от изменения соотношения холестерина и лецитина в сторону снижения уровня последнего, в результате происходит выпадение холестерина. В этих случаях снижается индекс лецитин — холестерин.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector